Stres a mozek: Jak chronický stres mění mozek

Akutní stres rychle aktivuje HPA osu. Typicky se zvyšuje hladina adrenalinu a kortizolu, aby organismus získal dostatek energie, zvyšuje se bdělost a příprava se na boj nebo útěk. Můžeme si představit jako akutní stresor třeba nervozitu před veřejným vystoupením. Akutní stresor působí krátce, ne měsíce. Aktivuje se při něm sympatikus a mění se distribuce bílých krvinek, což může zlepšit počáteční rozpoznání antigenu (pro tělo patologického) imunitním systémem, a vést k silnějšímu vytvoření protilátek. Co se tvorby protilátek a očkování je nutné pro laiky i vytyčit důležitý pojem, jež zmiňují WHO a odborné organizace. Tzv. imunizačně stresové reakce (např. závratě, mdloby, úzkostné symptomy) které nejsou alergií na vakcínu, ale reakcí na stres spojený s očkováním.

U chronického stresu se HPA osa aktivuje dlouhodobě. V tom případě je trvale zvýšená hladina kortizolu, která může poškodit hippokampus ("sídlo paměti"), zvýšit reaktivitu amygdaly ("sídlo emocí") a oslabit prefrontální kůru (pozornost, rozhodování). Chronická dysregulace se promítá do poruchy imunity, poruch spánku, do vyššího rizika rozvoje deprese a také kardiometabolických onemocnění. 

Jak se cítí pacient trpící chronickým stresem? 

Pociťuje dlouhodobou únavu, poruchy spánku a usínání, stěžuje si na zhoršení paměti a nálady. Bylo prokázáno, že lidé čelící chronickému stresu ve svém těle snižují tvorbu protilátek obecně, nejenom po očkování. Chronický stres zhoršuje hojení ran.

Jak chronický stres mění mozek? 

Funkčně: zhoršení pozornosti, paměti, zvýšená emoční reaktivita.

Strukturálně: zmenšení objemu hippokampu vlivem chronické expozice glukokortikoidů. Snížení tvorby nových neuronů (neurogeneze) se odráží v poruchách učení a paměti. Změny v prefrontální kůře mají vliv na horší pracovní paměť, plánování a kontrolu impulzů. Zvětšením amygdaly, která se stává hyperraktivní, se zvyšuje úzkost, strach a emoční reaktivita.

Chronický stres může aktivovat mikroglie a zvýšit produkci prozánětlivých cytokinů v mozku a narušovat synaptickou funkci a plasticitu, a tím prohlubovat obtíže s pamětí a emocemi.

Chronický stres má také podíl na stárnutí celkově, ale i na "stárnutí mozku" na jeho nejnižší, buněčné, úrovni.

Hippokampus je ovlivňován nejen glukokortikoidy a excitačními aminokyselinami, ale i několika proteinovými hormony: IGF I (insulin growht-like factor I), inzulín, růstový hormon, ghrelin a leptin. Tyto hormony do mozku vstupují různými transportními mechanismy a v hippokampu ovlivňují neurogenezi (vznik nových neuronů), synaptickou plasticitu, paměť a náladu.

Jak proteinové hormony strukturálně a funkčně působí na hippokampus:

• IGF I a inzulín: hippokampus disponuje jejich receptory; cirkulující IGF I zprostředkovává efekt fyzické aktivity na zvýšení neurogeneze (produkce neuronů) v hippokampu.

• Růstový hormon: je exprimován v hippokampu, zvyšuje se při akutním stresu a u žen vlivem hormonu estradiolu; do mozku vstupuje i z oběhu v malém množství.

• Ghrelin: podporuje tvorbu synapsí a zlepšuje hippokampální paměť.

• Leptin: má v hipokampu antidepresivní účinky, snižuje pravděpodobnost záchvatů a zlepšuje některé kognitivní funkce; jeho transport do mozku ovlivňuje hladovění, glukóza a inzulín.

Fyzická aktivita stimuluje růstový hormon (GH) → zvýší cirkulující IGF‑I, a část tohoto sérového IGF‑I se může dostat do mozku, kde podporuje neurotrofní signály, neurogenezi a synaptickou plasticitu. Jednorázové cvičení může krátkodobě zvýšit cirkulující IGF‑I. Pravidelný trénink může vést k trvalejším změnám v ose GH–IGF‑I a v mozkové plasticitě. Pravidelné cvičení, zejména rytmické, např. tanec, i procházky, je také doporučováno pacientům s poruchou kognitivních funkcí (různé typy demence). Tedy i takový přirozený pohyb, jakým je chůze, přispívá k neuroplasticitě a lepší paměti.

Souvislost s metabolismem a faktory prostředí 

Metabolické faktory (regulace metabolismu glukózy, obezita, strava s vysokým podílem tuků) ovlivňují hippokampální funkci a objem. U lidí s mírným kognitivním postižením a u zvířecích modelů se ukazují souvislosti mezi poruchami glukózového metabolismu, dietou a zhoršením paměti. Diabetes (cukrovka) je jedním z rizikových faktorů demence. Kombinace stravy s vysokým obsahem tuků a chronického stresu může vést ke zmenšení výběžků neuronů v oblasti hippokampu.

Každý jedinec vnímá určitou míru stresu a reaguje na něj rozdílně. Nejde pouze interindividuální rozdíly, ale také o to, jaké máme předchozí životní zkušenosti se zátěžovými situacemi. Zejména zkušenosti z rané fáze života ovlivňují, jak jedinec reaguje na nové situace. Do jisté míry hrají roli i určité genetické rozdíly. 

Tak jak je známo, že zvýšení hladiny mediátorů (např. katecholaminů) zvyšuje tepovou frekvenci a krevní tlak při akutním stresu, způsobují stejné mediátory chronické patofyziologické změny v kardiovaskulárním systému a během let přispívají k ateroskleróze, a potažmo k mozkovým příhodám a infarktům myokardu. Kromě glukokortikodů jako je kortizol, produkuje tělo během stresu, i další látky ovlivňující imunitu. Jsou to prozánětlivé cytokiny.

Hlavní roli v řízení neuroendokrinního, autonomního (sympatického a parasympatického) a imunitního systému hraje samozřejmě mozek. Chronický stres mění funkci mozku. Jedním ze stresorů běžných v naší populaci je nedostatek spánku a s ním spojené zvýšení hmotnosti a obezita.

Zkrácení nočního spánku na pouhé 4 hodiny zvyšuje krevní tlak, snižuje tonus parasympatiku, zvyšuje večerní hladiny kortizolu a inzulínu a podporuje zvýšenou chuť k jídlu, pravděpodobně prostřednictvím zvýšení ghrelinu, hormonu podporujícího chuť k jídlu, spolu se sníženými hladinami leptinu. A právě nedostatek spánku patří mezi jedny ze stresorů, které zvyšují hladiny prozánětlivých cytokinů. V testech psychomotorické bdělosti klesá výkon již při zkrácení nočního spánku na 6 hodin.

Značná část získaných informací o vlivu stresu na strukturu lidského mozku pochází z dosavadních studií prováděných na zvířatech. Funkční zobrazovací metody u osob vystavených běžným stresorům naznačuje trvalé změny v neuronální aktivitě, které korespondují se zvýšením hladin kortizolu.

Strukturální změny mozku a vliv stresu

Strukturální změny: u opakované deprese a některých úzkostných poruch se pozoruje snížení objemu hippokampu a prefrontální kůry; amygdala může být zvětšená v některých fázích onemocnění. PTSD (posttraumatická stresová porucha)  a hraniční porucha osobnosti rovněž vykazují atrofii hippokampu, což naznačuje společný proces chronické nerovnováhy adaptačních systémů.

Hladina stresových hormonů, zejména kortizolu, odráží emoce a psychickou dezorganizaci. To znamená narušení myšlení, řeči, emocí a chování, a projevuje se obtížným udržením myšlenkového toku a změnou sociálních interakcí. A právě změny v regulaci kortizolu i jiných mediátorů přispívají k psychiatrickým a systémových onemocněním (např. cukrovka).

Chronický stres, únava a idiopatické bolestivé poruchy: chronický únavový syndrom (CFS), fibromyalgie, syndrom dráždivého tračníku (IBS) se často překrývají a souvisejí s narušením regulačních systémů těla. To zahrnuje hormonální změny, zánětlivé markery a změny mozkové aktivity, které společně zvyšují vnímání bolesti, únavu a psychické symptomy.

Hlavní příznaky u těchto pacientů jsou:

• Trvalá nebo opakující se únava neúměrná námaze.

• Rozsáhlá bolest svalů a kloubů (fibromyalgie).

• Poruchy trávení: bolest břicha, nadýmání, nepravidelná stolice (IBS).

• Poruchy spánku, zhoršená paměť a soustředění.

• Zhoršení příznaků při stresu nebo po fyzické námaze.

• Syndromy se překrývají: CFS, fibromyalgie, IBS a symptomy PTSD či burnout se často vyskytují současně.

• Hormonální a zánětlivé změny: u CFS bývají hlášeny nízké hladiny aldosteronu a kortizolu v moči, zvýšené prozánětlivé cytokiny a změny v dalších hormonech (DHEA, serotonergní systém).

• Mozková aktivace: u chronických bolestí a IBS se mění aktivace oblastí zpracovávajících bolest a emoce (mozkový kmen, insula, amygdala, hipokampus, cingulární kůra).

• Neurochemie: snížená dopaminergní aktivita v nucleus accumbens a zvýšená NMDA mediovaná aktivita mohou přispívat k senzibilizaci bolesti.

• Placebo a kognice: očekávání a kognitivní procesy výrazně ovlivňují vnímání bolesti (placebo/nocebo efekt).

• Komplexní etiologie: neexistuje jednotný defekt HPA osy; porucha je spíše širším narušením sítě celkové rovnováhy organismu.

Stres a kognitivní kontrola příjmu potravy

• Stres a nedostatek spánku často spouštějí konzumaci jídla, které člověku přináší pocit útěchy, bezpečí nebo nostalgie — často jde o pokrmy spojené s dětstvím nebo domovem.

• Hippokampus pomáhá omezovat nekontrolovaný příjem potravy; jeho poškození vede ke zvýšenému příjmu a nárůstu hmotnosti.

• Obézní lidé po sytém jídle vykazují menší aktivaci zadní části hippokampu než štíhlí, což naznačuje oslabenou kontrolu sytosti.

• Vagus indukovaná distenze žaludku zvyšuje aktivaci přední části hippokampu, která koreluje s emocionálním jedením.

• Další mozkové oblasti (orbitofrontální kortex, striatum, přední mozeček) se podílejí na touze po odměňujících podnětech a připomínají mechanismy cravingu u závislostí.

Ve světle výše uvedeného může být nyní laikovi jasné, že není snadné vystoupit z tohoto bludného kruhu: stres, nedostatek spánku, zvýšená a nekontrolovatelná chuť k jídlu a nedostatečný pocit sytosti resultující v obezitu se všemi riziky.

Je nějaký rozdíl v reakci na stres mezi muži a ženami?

Ženy jsou citlivější k následkům chronického stresu a mají vyšší výskyt depresí a úzkostných poruch než muži; rozdíly pramení z interakcí pohlavních hormonů, HPA osy, imunitního systému a mozkových okruhů reagujících na stres.

Mechanismy a proč se liší

• Gonadální hormony (estrogen, testosteron) modulují neurotransmitery, plasticitu a zánětlivé reakce; estrogen může zvyšovat nebo měnit citlivost na stres v závislosti na kontextu a vývojovém stádiu.

• CRF (kortikotropin releasing factor) a locus coeruleus vykazují pohlavně odlišné reakce, což ovlivňuje bdělost, úzkost a adaptaci na opakovaný stres.

• HPA osa: u žen častěji pozorována dysregulace (např. změny v kortizolové reaktivitě), která zvyšuje riziko dlouhodobých neuropsychiatrických následků.

• Mozkové sítě a strategie: muži a ženy mohou dosahovat podobného výkonu při úkolech, ale zapojují odlišné okruhy a strategie; to má důsledky pro cílené intervence a rehabilitaci.

Z toho důvodu je nutné v medicíně zohlednit pohlaví jako biologickou proměnnou, tj. odlišné odpovědi na léky i psychoterapeutické přístupy. U žen je důležité včas řešit chronický stres, spánek a sociální podporu, protože dlouhodobá dysregulace zvyšuje riziko deprese a kognitivních problémů. Výzkum v tomto směru pokračuje a potřebujeme více studií zahrnujících ženy.

Je nutné podotknout, že rozdíly ve zpracování v mozku často nejsou o genderové identitě nebo sexuální orientaci, ale o míře a typu prožitého stresu, včetně diskriminace a dostupné sociální podpoře. Studie, které se zabývají zpracováním stresu působícího konkrétně na LGBTQ zahrnují menší skupinu testované populace a zatím nepřináší jednoznačné výsledky i díky odlišným metodikám jednotlivých výzkumů. Sexuální menšiny a transgender osoby často vykazují odlišné fyziologické a mozkové reakce na stres. Většina důkazů ukazuje, že tyto rozdíly jsou do značné míry důsledkem minority stresu (opakovaná diskriminace, stigma, vnitřní negativita vůči sobě), který mění HPA osu, kardiovaskulární reaktivitu a mozkové okruhy zpracovávající emoce; u transgender osob se navíc často pozoruje zploštělý denní profil kortizolu při vysoké expozici na stigma. Jak jsem již zmínila, tato problematika potřebuje dostatek kvalitních dat, která můžeme získat pouze kvalitně provedenými studiemi na dostatečně velkém vzorku populace.

Závěr

Chronický stres mění mozek i tělo: dlouhodobě zvyšuje hladiny stresových hormonů, oslabuje oblasti zodpovědné za paměť a regulaci emocí (např. hippokampus a prefrontální kortex), zvyšuje citlivost na bolest a podporuje zánětlivé procesy. Tyto změny se projevují únavou, poruchami spánku, zhoršenou pamětí, podrážděností a vyšším rizikem deprese či kardiometabolických onemocnění. Dobrou zprávou je, že mozek vykazuje známky neuroplasticity od narození prakticky do konce života — mnohé negativní dopady lze zmírnit nebo zvrátit cílenými kroky v životním stylu a léčbě.

Co udělat hned (praktické kroky)

• Zajistěte pravidelný spánek: choďte spát a vstávejte přibližně ve stejnou dobu; večer omezte sledování obrazovky TV, počítače, notebooku, tabletu a mobilního telefonu, a vyhněte se pití nápojů s obsahem kofeinu, energetických nápojů, které vás stimulují.

• Zařaďte pravidelný pohyb: 30 minut mírné aktivity (rychlá chůze, jízda na kole) většinu dní v týdnu; začínejte postupně. Dávejte si racionální a splnitelné cíle.

• Pracujte se stresem: jednoduché dechové cvičení, krátké relaxační techniky nebo 10–20 minut mindfulness denně. Mindfulness znamená vědomě a bez posuzování vnímat přítomný okamžik — své myšlenky, pocity, tělesné vjemy a okolí.  Zlepšuje pozornost a snižuje hladinu stresu. Můžete si to představit jako vrátit se zpět do doby, kdy jste byli malým dítětem, a pozorujete zvědavě okolí a vstřebáváte vjemy kolem sebe v přítomném okamžiku, bez analyzování.

• Posilujte sociální vazby: pravidelné kontakty s přáteli a rodinou, skupinové aktivity.

• Strava a návyky: vyvážená strava, omezení alkoholu a nekuřáctví; snížení konzumace vysoce zpracovaných potravin.

• Plánujte energii: rozdělujte úkoly, dělejte přestávky, vyhýbejte se přetěžování.

Kdy vyhledat odbornou pomoc

• Pokud stres výrazně omezuje každodenní fungování, spánek nebo vztahy.

• Při přetrvávajících příznacích deprese, úzkosti, výrazné poruše paměti nebo sebevražedných myšlenkách.

• Když fyzické symptomy (bolest, únava, trávení) přetrvávají navzdory základním opatřením — praktický lékař, psycholog nebo specialista pomohou s diagnostikou a léčbou.

Co může pomoci v léčbě (přehled možností)

• Psychoterapie (např. kognitivně‑behaviorální terapie, terapie zaměřená na trauma) pro učení zvládacích strategií.

• Fyzická rehabilitace a cvičení vedené odborníkem pro návrat k aktivitě bez přetížení.

• Lékařská péče: v některých případech jsou užitečné léky na krátkodobé zvládnutí symptomů; volbu a dávkování vždy řešte s lékařem.

• Komunitní programy a skupiny podpory, které kombinují pohyb, sociální kontakt a smysluplnou činnost.

Chronický stres není jen "v hlavě" — mění mozek i tělo. Některým formám stresu se nemůžeme vyhnout. Ale existují konkrétní kroky, kterými můžete lépe zvládat stres a mít určitou míru kontroly stresu. Výše uvedené základní kroky snižují riziko dlouhodobých následků a zlepšují kvalitu života. V případě, že jste vyčerpaní, pociťujete fyzické i psychické obtíže, obraťte se na odborníka.

MUDr. Petra Mištríková, MBA

Zdroje:

McEwen BS. Physiology and neurobiology of stress and adaptation: central role of the brain. Physiol Rev. 2007 Jul;87(3):873-904. doi: 10.1152/physrev.00041.2006. PMID: 17615391.

McEwen BS. Neurobiological and Systemic Effects of Chronic Stress. Chronic Stress (Thousand Oaks). 2017 Jan-Dec;1:2470547017692328. doi: 10.1177/2470547017692328. Epub 2017 Apr 10. PMID: 28856337; PMCID: PMC5573220.

Baik JH. Stress and the dopaminergic reward system. Exp Mol Med. 2020 Dec;52(12):1879-1890. doi: 10.1038/s12276-020-00532-4. Epub 2020 Dec 1. PMID: 33257725; PMCID: PMC8080624.

Knezevic, E., Nenic, K., Milanovic, V., & Knezevic, N. N. (2023). The Role of Cortisol in Chronic Stress, Neurodegenerative Diseases, and Psychological Disorders. Cells, 12(23), 2726. https://doi.org/10.3390/cells12232726

Zhang, A.Y., Elias, E., White, A.G. et al. Microglia reactivity is brain region and sex specific in the context of chronic stress. Sci Rep 15, 33285 (2025). https://doi.org/10.1038/s41598-025-18000-2

ISMAIL, Moamen Abdelfadil, et al. Analyzing the impact of chronic stress on hippocampal function: A systematic review. Revista iberoamericana de psicología del ejercicio y el deporte, 2025, 20.4: 401-404.

Kudielka, B.M.; Kirschbaum, C. Sex differences in HPA axis responses to stress: a review. Biol. Psychol. 2005, 69, 113–132, https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2004.11.009.

Sheng JA, Tan SML, Hale TM, Handa RJ. Androgens and Their Role in Regulating Sex Differences in the Hypothalamic/Pituitary/Adrenal Axis Stress Response and Stress-Related Behaviors. Androgens: Clinical Research and Therapeutics. 2021;2(1). doi:10.1089/andro.2021.0021

Calcia, M.A., Bonsall, D.R., Bloomfield, P.S. et al. Stress and neuroinflammation: a systematic review of the effects of stress on microglia and the implications for mental illness. Psychopharmacology 233, 1637–1650 (2016). https://doi.org/10.1007/s00213-016-4218-9
Neigh, G. (2014) "Development of the HPA axis: Where and when do sex differences manifest?," Frontiers in Neuroendocrinology. doi: 10.1016/J.YFRNE.2014.03.002.

Busse, D., Yim, I.S., Campos, B. et al. Discrimination and the HPA axis: current evidence and future directions. J Behav Med 40, 539–552 (2017). https://doi.org/10.1007/s10865-017-9830-6

DuBois, L. Z., Puckett, J. A., Jolly, D., Powers, S., Walker, T., Hope, D. A., Mocarski, R., Huit, T. Z., Lash, B. R., Holt, N., Ralston, A., Miles, M., Capannola, A., Tipton, C., Eick, G., & Juster, R.-P. (2024). Gender minority stress and diurnal cortisol profiles among transgender and gender diverse people in the United States. Hormones and Behavior, 159, 1–16.

HUEBNER, David M., et al. Cardiovascular and cortisol responses to experimentally-induced minority stress. Health Psychology, 2021, 40.5: 316. 

Meltem Kiyar, Mary-Ann Kubre, Sarah Collet, Sourav Bhaduri, Guy T'Sjoen, Antonio Guillamon, Sven C Mueller, Minority Stress and the Effects on Emotion Processing in Transgender Men and Cisgender People: A Study Combining fMRI and 1H-MRS, International Journal of Neuropsychopharmacology, Volume 25, Issue 5, May 2022, Pages 350–360, https://doi.org/10.1093/ijnp/pyab090

Votinov, M., Goerlich, K.S., Puiu, A.A. et al. Brain structure changes associated with sexual orientation. Sci Rep 11, 5078 (2021). https://doi.org/10.1038/s41598-021-84496-z

Savic, I., & Lindström, P. (2008). PET and MRI Show Differences in Cerebral Asymmetry and Functional Connectivity between Homo- and Heterosexual Subjects. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 105(27), 9403–9408. https://www.jstor.org/stable/25462981

PARRA, Luis A.; HASTINGS, Paul D. Integrating the neurobiology of minority stress with an intersectionality framework for LGBTQ‐Latinx populations. New directions for child and adolescent development, 2018, 2018.161: 91-108.

JASON, Leonard A.; JOHNSON, Madeline. Solving the ME/CFS criteria and name conundrum: the aftermath of IOM. Fatigue: Biomedicine, Health & Behavior, 2020, 8.2: 97-107. 

BAKER, R.; SHAW, E. J. Diagnosis and management of chronic fatigue syndrome or myalgic encephalomyelitis (or encephalopathy): summary of NICE guidance. Bmj, 2007, 335.7617: 446-448.

Fibromyalgia - Symptoms & causes - Mayo Clinic www.mayoclinic.org

Diagnosis & Treatment of Fibromyalgia  www.nice.org.uk

Fibromyalgia: Diagnosis and Management | AAFP  www.aafp.org

What is Fibromyalgia? Causes, Symptoms & TreatmentRheumatology Care Associates   rheumatologycareassociates.com